Liraglutid antidiabetika til blodsukkerkontrol CAS nr. 204656-20-2
Produktdetaljer
| CAS | 204656-20-2 | Molekylformel | C172H265N43O51 |
| Molekylvægt | 3751,20 | Udseende | Hvid |
| Opbevaringsforhold | Lysmodstand, 2-8 grader | Pakke | Aluminiumsfoliepose/hætteglas |
| Renhed | ≥98% | Transport | Levering af kølekæde og køleopbevaring |
Ingredienser i liraglutid
Aktiv ingrediens:
Liraglutid (analog af humant glukagonlignende peptid-1 (GLP-1) produceret af gær via genetisk rekombinationsteknologi).
Kemisk navn:
Arg34Lys26-(N-ε-(y-Glu(N-α-hexadecanoyl)))-GLP-1[7-37]
Andre ingredienser:
Dinatriumhydrogenphosphatdihydrat, propylenglycol, saltsyre og/eller natriumhydroxid (kun som pH-justerende midler), phenol og vand til injektionsvæsker.
Anvendelse
Type 2-diabetes
Liraglutid forbedrer kontrollen af blodglukose. Det reducerer måltidsrelateret hyperglykæmi (i 24 timer efter administration) ved at øge insulinsekretionen (kun) når det er nødvendigt, ved at øge glukoseniveauet, forsinke mavetømning og undertrykke prandial glukagonsekretion.
Det er egnet til patienter, hvis blodsukker stadig er dårligt kontrolleret efter den maksimalt tolererede dosis af metformin eller sulfonylurinstoffer alene. Det anvendes i kombination med metformin eller sulfonylurinstoffer.
Det virker glukoseafhængigt, hvilket betyder, at det kun stimulerer insulinudskillelsen, når blodglukoseniveauet er højere end normalt, hvilket forhindrer "overskridelse". Derfor viser det en ubetydelig risiko for hypoglykæmi.
Det har potentiale til at hæmme apoptose og stimulere regenerering af betaceller (set i dyreforsøg).
Det nedsætter appetitten og hæmmer vægtøgning, som vist i et sammenlignende studie versus glimepirid.
Farmakologisk virkning
Liraglutid er en GLP-1-analog med 97 % sekvenshomologi med human GLP-1, som kan binde til og aktivere GLP-1-receptoren. GLP-1-receptoren er målet for nativt GLP-1, et endogent inkretinhormon, der fremmer glukosekoncentrationsafhængig insulinsekretion fra bugspytkirtel-β-celler. I modsætning til nativt GLP-1 er liraglutids farmakokinetiske og farmakodynamiske profiler hos mennesker egnede til en doseringsregime én gang dagligt. Efter subkutan injektion omfatter dets forlængede virkningsmekanisme: selvassociation, der bremser absorptionen; binding til albumin; højere enzymstabilitet og dermed længere plasmahalveringstid.
Liraglutids aktivitet medieres af dets specifikke interaktion med GLP-1-receptoren, hvilket resulterer i en stigning i cyklisk adenosinmonofosfat (cAMP). Liraglutid stimulerer insulinsekretion på en glukosekoncentrationsafhængig måde, mens den reducerer overskydende glukagonsekretion på en glukosekoncentrationsafhængig måde.
Når blodsukkeret stiger, stimuleres derfor insulinsekretionen, mens glukagonsekretionen hæmmes. I modsætning hertil reducerer liraglutid insulinsekretionen under hypoglykæmi uden at påvirke glukagonsekretionen. Liraglutids hypoglykæmiske mekanisme inkluderer også en lille forlængelse af mavetømningstiden. Liraglutid reducerer kropsvægt og kropsfedtmasse ved at reducere sult og energiindtag.
