Som GLP-1-agonist efterligner den de fysiologiske virkninger af naturligt frigivet GLP-1 i kroppen.
Som reaktion på glukoseindtag producerer og udskiller PPG-neuroner i centralnervesystemet (CNS) og L-celler i tarmen GLP-1, et hæmmende gastrointestinalt hormon.
Efter frigivelsen aktiverer GLP-1 GLP-1R-receptorer på bugspytkirtel-β-celler, hvilket udløser en række metaboliske ændringer, der er karakteriseret ved insulinsekretion og appetitundertrykkelse.
Insulinsekretion fører til en generel reduktion af blodsukkerniveauet, nedsat glukagonproduktion og forhindring af glukosefrigivelse fra leverens glykogenlagre. Dette fremkalder mæthedsfornemmelse, forbedrer insulinfølsomheden og resulterer i sidste ende i vægttab.
Lægemidlet stimulerer insulinsekretionen på en glukoseafhængig måde, hvorved risikoen for hypoglykæmi mindskes. Derudover har det positive langtidseffekter på overlevelse, proliferation og regenerering af β-celler.
Forskning viser, at semaglutid primært efterligner virkningerne af GLP-1, der frigives fra tarmen snarere end fra hjernen. Dette skyldes, at de fleste GLP-1-receptorer i hjernen ligger uden for det effektive område af disse systemisk administrerede lægemidler. Trods sin begrænsede direkte virkning på hjernens GLP-1-receptorer er semaglutid fortsat yderst effektiv til at reducere fødeindtag og kropsvægt.
Det ser ud til at opnå dette ved at aktivere neuronale netværk på tværs af centralnervesystemet, hvoraf mange er sekundære mål, der ikke direkte udtrykker GLP-1-receptorer.
I 2024 omfattede godkendte kommercielle versioner af semaglutidOzempic, Rybelsus, ogWegovyinjektioner, alle udviklet af Novo Nordisk.
Opslagstidspunkt: 18. august 2025